世界百事通！心源性休克、血压波动明显，幕后黑手究竟是谁？

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情况有点复杂，只有仔细观察和思考，才能一步步走近真相。

撰文 | 戴允浪 这是一例55岁女性，因心源性休克转入三级医疗中心诊治 ^[1] 。 4个月前患者在慢跑后出现胸部撞击感、恶心及出汗并持续40分钟，就诊当地医院检查，生命体征、心电图及心超无异常，肌钙蛋白轻度增高，完善冠脉造影及心脏磁共振无异常。患者既往有甲状腺癌手术及放射性碘治疗病史，否认其他特殊病史，不过有冠心病、肺癌家族史。

发病前1天

此次发病前一天，患者进行了剧烈运动。 发病当天早上出现乏力，下午开始心悸、呼吸困难及虚弱，晚上突发恶心、呕吐，随之出现胸痛、呼吸困难。于当地医院急诊就诊示心率、呼吸频率增快明显，双肺弥漫性啰音，脉氧低（不吸氧时84%），肌钙蛋白I 为11.0 ng/ml（0-0.045），NT-proBNP 15159 pg/ml（0-125），床边心超示严重的左心功能受损（心尖球样变），因考虑心源性休克转至三级诊疗中心。 转入后完善相关检查，心电图示V3-6及下壁导联T波倒置、肢体导联低电压，心超提示左室射血分数（LVEF）15%（心尖活动消失）、右室心尖活动异常。

入院第2天

患者转入后呼吸衰竭加重并发展为低血压休克，予气管插管有创呼吸机辅助通气，并使用多种强心、升压药物维持血压及经验性给予了针对心肌炎的甲强龙治疗。 冠脉造影未见血管异常，左室舒张末压力增高至38 mmHg，术中置入左心辅助装置（LVAD）。机械循环支持后升压药物逐渐减停，但是出现血压明显波动（收缩压在65-205 mmHg波动），导致降压药和升压药交替使用。 患者期间因无尿、酸中毒接受持续性血液滤过治疗（尿量增多后于第9天脱机）。

入院第3天

入院第3天，经食道心超提示整体心功能有所恢复，停用体外循环支持，并在拔除过程中进行了心内膜活检。 图1：入院第3天进行的心内膜活检：苏木槿染色和尹红染色提示局部心肌损伤且有炎性细胞浸润（A），免疫组化染色提示C4d+的坏死细胞（B），浸润的炎性细胞主要是CD68+的巨噬细胞（C），少数的CD3+的T细胞（D），三色染色法显示的蓝色的瘢痕（纤维化）（E）。 心肌活检病理提示急性期和愈合期心肌损伤特点，有炎症修复细胞浸润，无急性心肌炎及浸润性心肌病表现，有心肌细胞肥大表现（见图1）。

入院第7天

入院第7天患者血压稳定，行心脏MRI（无增强）检查示：左室中段-心尖运动减弱，LVEF为49%，右室功能恢复，T2加权成像无心肌水肿表现。其余在院检查示甲功、流感病毒核酸、HIV病毒检测、腺病毒等嗜心肌病毒抗体均为阴性，血尿培养、抗核抗体检测无异常。 结合本患者的冠脉造影表现及住院期间的心超心功能变化， 应该考虑何种疾病？该疾病的诱因是运动么？在院期间的血压出现过山车般的波动又如何解释？ 以上疑问大家是否已经知道答案了呢？ 长按识别下方 二维码 或 点击文章末尾 来 看看你的答案是否正确吧 ~

责任编辑：彭建萍

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